高血压是一种常见的病症,可是,“高血压脑病”对于很多人而言,却是一个陌生的名词。我们这就来了解一下高血压脑病的基本信息吧!
高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高,均可引起高血压脑病,但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者,如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等,也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外,常伴剧烈头痛与神志改变,有时还出现肢体活动障碍,眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛,但不一定有出血、渗出或水肿,降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况,是内科常见的急症之一。起病急,进展快,及时治疗其症状可完全消失,若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症,甚至可导致死亡。
高血压脑病,是一种非常危险的疾病,以脑部损害最为突出,必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛,甚至有意识和神志改变者,均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
另外,在高血压尤其是顽固性高血压患者中注重继发性高血压的筛查,尽早诊断及治疗;同时对于高血压患者加强宣教,完善血压的管理模式,提高高血压的治疗率、控制率,亦是高血压脑病防治的关键。
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。妈妈网百科将病因归纳了一下,主要有以下四类。
1、原发性高血压
原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病,如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2、继发性高血压
如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能。
3、某些药物或食物诱发高血压脑病
少见情况下,高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂,也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4、颈动脉内膜剥离术后
高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。
高血压脑病是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。它的临床表现有哪些?
1、发病年龄在40岁左右,急性肾小球肾炎引起者多见于儿童或青年,慢性肾小球肾炎则以青少年及成年多见,子癎常见于年轻妇女,恶性高血压30~50岁最多见。
2、成人舒张压>140mmHg,由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低,当血压>180/120mmHg即可发病。眼底检查可见呈Ⅳ级高血压眼底改变,视乳头水肿,视网膜出血。
3、起病急骤,病情发展十分迅速,一般出现高血压脑病需经12~48小时,短则数分钟。主要临床表现为剧烈头痛、呕吐、黑朦、烦躁等先兆症状。发病后以脑水肿症状为主,大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征,谓之为高血压脑病三联征。头痛常是HE的早期症状,多数为全头痛或额枕部疼痛明显,咳嗽、活动用力时头痛加重,伴有恶心、呕吐,当血压下降后头痛可得以缓解。随着脑水肿进行性加重,于头痛数小时至1~2天后多出现程度不同的意识障碍,如嗜唾、昏睡、意识模糊、木僵、躁动不安、谵妄、定向力障碍、精神错乱,甚至昏迷。若视网膜动脉痉挛时,可出现视力模糊、偏盲或黑朦。有时还可出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、颅神经瘫痪、甚至失语;亦可见全身性或局限性抽搐等神经系统症状。有些患者可有阵发性呼吸困难,可能是由于延髓或视丘下部缺血及局部酸中毒所引起。少数病例于脑病后出现肾功能不全、尿毒症。及时降血压治疗后所有症状在数分钟至数日内完全消失,不留后遗症;否则可导致严重损害,发生昏迷和循环衰竭而死亡。
4、头颅CT可见脑水肿所致的弥漫性脑白质密度降低,脑室变小。MRI显示脑水肿比CT敏感,呈T1低信号与T2高信号。CT和MRI显示的顶枕叶水肿是高血压脑病的特征,偶见小灶性缺血或出血灶。脑电图可显示双侧同步的弥漫性慢波活动,但无特异性。
5、脑脊液压力升高(一般不作此项检查);化验检查除可有蛋白含量增多和偶有少量红细胞外,余无异常。上述表现常于血压急剧升高12~48小时内明显。
高血压脑病及时处理好的话,能达到很好的康愈效果,但如果处理不当可导致死亡,因此高血压脑病患者要力争早期确诊,卧床休息,尽快降血压,降低颅内压及减轻脑水肿,控制癫痫发作,预防心力衰竭等。
具体治疗及处理措施是:
1、高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg以下(血压正常者),恢复脑血管自动调节机制,但降压不要过快、过低,以防发生脑血流灌注不足,诱发脑梗死;老年人个体差异大,血压易波动,用药应从小量开始,逐渐加量,以免血压降得过快、过低,引起心肌梗死等不良后果。
临床常用的治疗药物有:
(1)硝普钠(Sodium nitroprusside):可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张,静脉回心血量减少,左心室前后负荷均降低,适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者,50mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注,滴速1ml/min,每2~3min测1次血压,调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定,无不良反应,但理化性质不稳定,配制后须在12h内使用。
(2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate):25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注,根据血压调节滴速,降压作用迅速,监护较硝普钠简单,副作用较少,有人主张用它代替硝普钠,尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
(3) 利舍平(利血平)(Reserpine):可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存,扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射,1.5~3h起效,必要时每6~12h可重复注射,适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。
(4)卡托普利(captopil):主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂,抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ,抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。12.5~25mg口服,3次/d,60~90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少,心衰患者不宜使用。
(5)降压后可用硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药,3次/d,也可用气雾剂喷入口咽部,每次0.5mg,连用6次;本药为钙通道拮抗药,20~30min起效,1.5~2h降压明显,1次用药后奏效达80%,可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病,病情不太严重患者最理想,是较安全、迅速的降压药。
2、降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注,每6~8小时1次,心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10~20mg静脉滴注合用。
3、癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10~20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40~50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,应注意呼吸情况。也可用苯妥英(苯妥英钠),常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者,首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中,静脉滴注,300~500mg/d维持疗效。
除了高血压脑病,还有一种病症名为“高血压危象”。它的临床表现与高血压脑病相似,那么高血压危象是什么?高血压脑病和高血压危象有什么区别?答案马上揭晓!
高血压危象是指短期内血压明显升高并出现头痛、烦燥、眩晕,强调的是短时间内血压升高。高血压脑病是血压突然短期升高的同时出现中枢神经系统意识障碍,强调中枢。
高血压脑病是因血压突然升高,脑部小动脉发生持久痉挛,导致脑循环的急剧障碍。患者除血压升高外,还伴有头痛、呕吐、肢体麻木、抽搐甚至昏迷等症状。
高血压脑病的发生与动脉血压增高,脑血流量减少和脑部小动脉痉挛有关。当大循环动脉血压升高时,脑部小动脉发生痉挛,脑血流量减少,使脑组织缺血、缺氧,乳酸等酸性代谢产物堆积,脑组织的ph值降低,以致血管壁通透性增高,血浆蛋白渗出,导致脑水肿和颅内压增高,使脑血液循环恶化出现脑部症状。
高血压危象多半发生在高血压病程迅速发展,血压突然急剧升高,出现心、脑、肾等处的小动脉暂时性剧烈痉挛的情况下,临床表现为头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气促、胸前区疼痛、肺水肿、抽搐、昏迷等症状。持续肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时控制,常导致尿毒症的发生。
高血压脑病和高血压危象的发生原理基本相仿,但因不同病人小动脉痉挛所发生的部位及程度不同,各脏器的损害也不同。如血压突然升高,病人临床表现以脑部症状为主,即为高血压脑病;血压急剧突然升高的同时,引起肾、心、脑等处的功能障碍而有急性肾功能衰竭或急性心力衰竭表现,即为高血压危象。
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